8 (926) 942-38-39 Запись на прием к урологу
8 (926) 942-38-39
Генеральный партнер НИИ урологии и интервенционной
радиологии им. Н.А. Лопаткина
Москва, ул. 3-я Парковая, 51

Наука расшифровывает механизм развития опухоли

Наука расшифровывает механизм развития опухоли

Примерно половина всех гистологических срезов разных видов опухолей простаты показывает две области генов, имеющих соединение друг с другом. Когда этого соединения не происходит, точный механизм формирования опухолевых клеток остается науке неизвестным.
Ученые из Института молекулярной генетики Макса Планка (Берлин, Германия) смогли показать, что развитие рака простаты без слияния генов имеет свою первопричину – в ДНК опухолевых клеток метиловые группы располагаются иначе, чем в здоровых. Это открытие в будущем позволит достичь большей избирательности терапии рака простаты. Кроме того, избыточное метилирование ДНК можно использовать как биомаркер для выявления онкопатологии.

Примерно в половине случаев рак простаты образуется при слиянии двух генетических областей ДНК. В результате происходит активация гена ERG, запускающего канцерогенез. Рак простаты со слиянием генов можно лечить ингибиторами фермента репарации PARP1, который выключает систему восстановления ДНК опухолевых клеток. Однако было не ясно, как опухоли простаты без слияния гена ERG приобретают свой канцерогенный потенциал.

Команда ученых во главе с Michal-Ruth Schweiger из отделения Vertebrate Genomics изучили характер метилирования ДНК, определяя расположение метиленовых групп в ДНК клеток опухолей без слияния генов. Исследователи увидели, что по сравнению с опухолями со слиянием генов, в других опухолях намного более выражено метилирование ДНК, что, возможно, и является причиной злокачественного перерождения клеток простаты.

Более того, ученые обнаружили в клетках опухоли высокую концентрацию фермента EZH2. Эта метилтрансфераза гистонов объединяет гистон и метилированную ДНК, а также переносит метиловые группы на ДНК. Дальнейший функциональный анализ показал связь EZH2 с избыточным метилированием ДНК в опухолях без слияния генов. В качестве причины для значительного повышения количества EZH2 ученые указывают очень низкую концентрацию микроРНК-26a, которая отвечает за распад EZH2.

Исследователи считают, что результаты их работы в будущем повлияют на диагностику и специфические варианты лечения рака простаты у мужчин. Доктор Schweiger считает, что зоны с разными вариантами метилирования ДНК позволят диагностировать различные подгруппы рака простаты. Кроме того, новые препараты для лечения рака простаты без слияния генов могут действовать с большей специфичностью и эффективностью. Вероятно, что другие типы рака также основаны на эпигенетических модификациях.

Источник: UroWeb.ru — Урологический информационный портал