Учеными Корнелльского университета было обнаружено очередное генетическое доказательство того, что семейство генов микроРНК-34 (mir-34) подавляет развитие опухолей предстательной железы. Результаты данного исследования были опубликованы в журнале Cell Reports.
В ходе экспериментов над мышами, в организме которых развивался рак простаты, выяснилось, что у них сам по себе переставал активироваться р53, miR-34 или одновременно инактивировались они оба. Данный процесс происходил только в эпителиальной ткани простаты, так как глобальное замалчивание р53 и miR-34 может привести к появлению недостоверного результата.
Было выявлено, что при блокировании в организме мышей только гена mir-34, рак переставал развиваться. Но при условии инактивации р53 наблюдались проявления предраковых поражений на ранних стадиях развития организма. Рак определялся у мышей в возрасте 15 месяцев, а когда происходила одновременная инактивация р53 и miR-34, исследователи наблюдали у мышей развитый рак предстательной железы.
По словам одного из участников группы исследователей, профессора кафедры биомедицинских наук Корнелльского университета Александра Никитина, результаты исследования показывают, что miR-34 может быть геном-супрессором опухолей, но он должен работать совместно с p53.
У мышей, в организме которых одновременно инактивировались miR-34 и р53, злокачественные поражения формировались в проксимальной части протоков простаты — области, где находятся стволовые клетки простаты.
Ранние поражения, развивавшиеся при неактивном р53, выявлялись в дистальной части названных выше протоков — за пределами участка, в котором располагаются стволовые клетки. Также было установлено, что количество стволовых клеток у мышей, в организме которых были неактивны р53 и miR-34, существенно возрастало по сравнению с контрольной группой или группами животных, у которых инактивировался либо р53, либо miR-34. Это, по мнению профессора Никитина, это объясняет то, что р53 и miR-34 совместно воздействуют на стволовые клетки предстательной железы, которые оказывают прямое влияние на рост и развитие злокачественных новообразований простаты.